2015年3月Osmanovic教授在J Neuro-Ophthalmol分享一例罕见的视神经金黄色葡萄球菌感染病例。
患者女性，71岁，因头痛及右眼视力急性下降就诊。既往有糖尿病病史，存在增殖性视网膜病变，1个月前曾行鼻中隔成形术。系统回顾：存在肌痛、下颌压痛及体重减轻。右眼视力为指数，存在相对传入性瞳孔传导阻滞，眼底检查则发现存在糖尿病视网膜病变。红细胞沉降率为74mm/h。
初步考虑为巨细胞动脉炎引起的球后视神经病变而予以静点糖皮质激素，并行颞浅动脉活检。但颞浅动脉活检却未发现动脉炎迹象，遂激素减量并停药。
9天后（仍处于激素减量中），患者右眼视力进一步下降，并出现眼肌麻痹、发热（37.9℃）及寒颤。
眼部检查则发现右眼视力降为光感，结膜稍充血，前节（-），瞳孔直径2mm，大小固定，直接、间接光反射消失，球前突2mm、仅可向内下稍转动，上睑则完全下垂，眼底检可见视盘水肿隆起，视网膜下积液累及黄斑区，并存在视网膜中央动脉、江面阻塞；左眼视力为0.5，眼部检查及神经系统查体均正常。
外周血白细胞飙升至12.3×109个/L，其中76%为中性粒细胞。脑脊液检查则发现白细胞为480个/ml（43%为中性粒细胞，48%为淋巴细胞），蛋白为80μg/dL，相对正常范围为15至45μg/dL，微生物培养阴性。
B超检查发现视网膜下与视神经相沟通的占位。MRI检查则发现右眼视神经鞘局限性肿胀及弥漫性强化，而毗邻的右侧海绵窦及副鼻窦则未见明显异常，鼻内镜检查亦未见到副鼻窦炎症的迹象（图1）。
图1 感染性视神经病变的MRI影像：A为T2、B为强化后的T1影像可见右眼视神经鞘增厚及异常强化。C为FLAIR、D为强化后抑脂相，显示右眼视神经鞘增厚及异常强化。E为弥散加权成像、F为表观扩散系数图，可见视神经弥散受限病灶。
考虑到眼内不明微生物感染的可能，遂予以经验性的静脉输注万古霉素、头孢吡肟、阿昔洛韦及伏立康唑。心电图、血培养、病毒学检查及可能的感染源检查均阴性。鉴于患者临床情况恶化而予以前眶切开，切开视神经鞘后便有化脓物质溢出，吉姆萨染色则为染色阳性的球菌。
24小时后患者便出现左眼颞侧视野丧失，MRI检查则发现视交叉受累（图2）。商讨后决定予以右眼球摘除，手术中予以万古霉素、庆大霉素冲洗。病理检查则发现视神经、盘周视网膜、玻璃体及脉络膜存在中性粒细胞浸润及细胞碎片，但并无肿瘤及肉芽肿性炎症的迹象。微生物培养为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）。
图2 头颅强化MRI，箭头所指即为视交叉脓肿。
继而全身予以萘夫西林、利福平、利奈唑胺静点。鉴于患者出现导管相关血液感染，2月后便停用萘夫西林及利福平，附加口服利奈唑胺5个月。左眼视力稳定于0.4，仍存在颞侧视野缺损。MRI随访发现视交叉处脓肿消退。18个月时，患者恢复良好无复发迹象。
尽管最初诊断为巨细胞动脉炎，但是此患者的症状及临床表现也可用视神经感染解释。此案例再次强调巨细胞动脉炎可模拟一些激素治疗无效甚至可加重的疾病。而危险因素则包括免疫能力下降、肿瘤病史或近期副鼻窦、口腔、泌尿生殖器手术史等，如存在上述因素则应考虑到非巨细胞动脉炎的可能性。
金黄色葡萄球菌为需氧菌，20%至80%大众均存在此菌，其中最多的部位便是鼻腔。金黄色葡萄球菌感染相对常见，但播散性感染则病残率及死亡率均较高。关于MSSA、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌谁的毒力更强则仍存在争议。
尽管已经予以该患者抗炎治疗，但感染仍迅速由视神经播散至视交叉，也揭示MSSA的强劲毒力，予以强化版的抗炎及手术干预才得以控制此例感染。
对163例脑脓肿的回顾性研究发现，21%为金黄色葡萄球菌所致，19%病原菌未确定。同样眼眶感染的病原菌不确定者也较为常见。我们假设此患者的感染为鼻中隔成形造成的一过性菌血症所致，继而出现视神经的播散及后继的脓肿形成。
此患者糖尿病所致的免疫力降低则是促进因素，抗生素治疗前应用激素可能会进一步导致免疫反应能力的下降。
