散瞳检查是眼科常见的检查方式。在老年患者中，散瞳有引发青光眼急性发作的风险，所以有些医生会在检查完毕后滴缩瞳剂。那么问题来了，散瞳检查后滴缩瞳剂能预防或减少急性青光眼的发作吗？
讨论这个问题之前，我们先复习一下几个基础知识：
1. 原发性急闭青与散瞳导致青光眼的发病机制
两者的共同前提是患眼有浅前房、窄房角的解剖基础。但机制稍有不同：
原发性急闭青：瞳孔阻滞，后房压力增加，周边虹膜向前隆起并与小梁网接触，房角关闭，青光眼急性发作。
散瞳导致青光眼：药物使瞳孔散大后，周边虹膜松弛堆积，与小梁网接触，房角关闭，青光眼急性发作。
2. 瞳孔阻滞是急闭青发作的主要机制
一般认为在虹膜的瞳孔部分与晶体前表面之间房水外流阻力增加，在瞳孔中等大时，两者之间的接触面积 (下图 A 处) 最大，虹膜对晶体的作用力也最大，瞳孔阻滞更为明显。
3. 散瞳药的作用机制，以复方托吡卡胺为例，其主要成分是：
1) 托吡卡胺：抗胆碱药，能与胆碱受体结合，妨碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合，产生抗胆碱作用，瞳孔括约肌麻痹，瞳孔散大。
2) 去氧肾上腺素：拟肾上腺素药，作用于α 受体，产生拟交感作用，瞳孔开大肌兴奋，瞳孔散大。
了解以上基础知识后，我们来讨论今天的话题。为了叙述方便，以下内容散瞳剂以复方托吡卡胺、缩瞳剂以毛果芸香碱为例。
散瞳检查后，立即滴毛果芸香碱等缩瞳剂后的情况是
1. 对去氧肾上腺素：无作用。
2. 对托吡卡胺：
1) 如果托吡卡胺与全部胆碱受体结合，毛果芸香碱无法置换已经与胆碱受体结合的托吡卡胺，此时缩瞳无效。
2) 如果毛果芸香碱与部分未被托吡卡胺结合的胆碱受体结合，甚至可能置换少部分已经与胆碱受体结合的托吡卡胺，但这样的结果只能产生轻度的拟胆碱作用，瞳孔处于中等大状态，后者导致更明显的瞳孔阻滞。
另外，很多文献报道，普通人群散瞳检查引发青光眼的几率是很低的 (0-0.03%)，而对房角进行评估 (见「散瞳检查」与眼压) 后的散瞳更加安全。
所以我认为：散瞳检查后滴缩瞳剂无法预防或减少急性青光眼的发作。简言之，不滴也罢。
作者简介
王超军，副主任医师，浙江省台州市立医院眼科中心
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