尽管对葡萄膜炎的诊断和治疗水平已有显著提高，但葡萄膜炎依然是造成视力下降的重要原因，其继发的青光眼是威胁视力的重要并发症。炎症细胞的浸润以及随后造成的细胞因子的大量释放造成前房和房角的正常结构和功能的改变，影响房水的生成和排出，最终打破眼内压的平衡。
眼压的升高可以出现在任何一种葡萄膜炎的任何一个病程阶段，包括青光眼睫状体炎综合征，Fuchs异色性虹膜睫状体炎，水痘带状疱症病毒相关性虹膜睫状体炎在内的多种葡萄膜炎均可造成眼压的升高，治疗中糖皮质激素的应用也会造成高眼压，并且不同的病因造成的葡萄膜炎继发的青光眼的发病率也不尽相同。
为此，日本国防医学院医院眼科的研究人员进行了一项研究，旨在评估在肉芽肿性葡萄膜炎和非肉芽肿性葡萄膜炎患者中出现发生典型青光眼性视盘和视野改变的高眼压的发病率，并研究葡萄膜炎的病因与高眼压发生的病理机制之间的关系。文章发表在2014年3月的British Journal of Ophthalmology上。
该回顾性研究纳入了2010年4月1日到2013年3月31日在日本国防医学院医院就诊的304例（484眼）葡萄膜炎患者。搜集了患者的一般情况，葡萄膜炎的分类（包括肉芽肿性以及非肉芽肿性葡萄膜炎，葡萄膜炎的病因以及激素诱导的高眼压的状态）等资料。并将高眼压的发生机制分为开角型高眼压（包括炎症诱导的和激素诱导的高眼压）和闭角型高眼压（包括周边前房粘连和虹膜膨隆引起的瞳孔阻滞）。
结果发现，30.6%的患者（93/304），25.4%的患眼（123/484）出现高眼压。这其中，出现高眼压的92%的患眼是开角型高眼压，45.6%的患眼是激素诱导的。
高眼压的发生率在青光眼睫状体炎综合征患者中为100%（8/8），在水痘带状疱疹病毒相关性葡萄膜炎中为50%（10/20），在巩膜炎中为45%（9/20）在VKH中为34.1%（15/44），在Behçet病中为32.1%（18/56），在急性前葡萄膜炎中为23.1%（6/26），在类肉瘤病中为20.2%（19/94）。
另外，瞳孔阻滞仅仅发生在非肉芽肿性葡萄膜炎中。在肉芽肿性葡萄膜炎中，70%的高眼压与炎症诱导相关，而在肉芽肿性葡萄膜炎中，76.7%的高眼压是激素诱导的。
上述结果提示：在非肉芽肿性葡萄膜炎患者中，高眼压主要是激素诱导的开角型，仅有少数是瞳孔阻滞造成的闭角型，而在肉芽肿性葡萄膜炎患者中，高眼压大部分是炎症引起的开角型而不会出现瞳孔阻滞。这样的结果对于指导临床治疗不同病因引起的葡萄膜炎采用不同的方法预防和治疗高眼压的发生具有重要的指导意义。
